Alrededor de 64 millones de personas en todo el mundo padecen insuficiencia cardíaca y casi la mitad muere dentro de los primeros cinco años del diagnóstico debido a la falta de tratamientos eficaces para evitar que la enfermedad empeore.
La insuficiencia cardíaca ocurre cuando la capacidad del corazón para bombear sangre cae a menos del 40%. La mayoría de los tratamientos disponibles tienden a centrarse en reducir el esfuerzo necesario para que el corazón bombee sangre, en lugar de abordar las causas subyacentes de la enfermedad. Esto se debe principalmente a que los investigadores aún no saben qué causa la insuficiencia cardíaca y qué la empeora con el tiempo.
Resulta que el sistema inmunológico, la defensa del cuerpo contra infecciones y enfermedades, puede ser responsable del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.
Las células T curan y dañan.
Durante los últimos 13 años he estado estudiando cómo se comportan las células T del sistema inmunológico durante la insuficiencia cardíaca.
Las células T ayudan al cuerpo a sanar de lesiones y combatir infecciones. Lo hacen produciendo proteínas llamadas citoquinas antiinflamatorias que ayudan a cerrar las heridas y reclutando o modificando otras células inmunes que matan a los patógenos invasores.
Sin embargo, cuando las células T se activan por error contra las propias células del cuerpo, pueden provocar enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, la diabetes tipo 1 es causada por células T que atacan a las células pancreáticas, y la psoriasis ocurre cuando las células T se activan contra las células de la piel.
Existen varios tipos de células T, cada una con una función diferente. ttsz/iStock vía Getty Images Plus Células T e insuficiencia cardíaca
Si las células T pueden ayudar a curar cosas como heridas en la piel, ¿por qué no pueden curar el corazón? Mi equipo y yo hemos estado trabajando para responder esta pregunta.
En estudios iniciales en ratones, descubrimos que un tipo de célula inmunitaria llamada células T colaboradoras produce proteínas llamadas citoquinas proinflamatorias que causan más daño al corazón durante la insuficiencia cardíaca, empeorando la enfermedad.
En nuestra última investigación, estudiamos corazones defectuosos obtenidos de pacientes que recibieron un trasplante o una bomba artificial. Descubrimos que las células T permanecen activas en los corazones que fallan y también activan proteínas proinflamatorias que empeoran el daño cardíaco en lugar de curarlo.
También descubrimos que las proteínas de las células T de corazones defectuosos son similares a las proteínas observadas en las células T implicadas en enfermedades autoinmunes. Estos paralelos sugieren que la insuficiencia cardíaca induce a las células T a comportarse de manera similar a las de las enfermedades autoinmunes en lugar de a las que tratan las lesiones.
Insuficiencia cardíaca y autoinmunidad
La forma en que se activan las células T en el corazón puede contribuir a empeorar el daño cardíaco que resulta en una progresión lenta y permanente de la enfermedad.
Si bien los mecanismos subyacentes detrás de la insuficiencia cardíaca siguen siendo difíciles de alcanzar, nuestros hallazgos sugieren que considerar la insuficiencia cardíaca como una enfermedad autoinmune puede ayudar a desarrollar nuevos tratamientos.
Investigaciones adicionales sobre cómo evitar que las células T dañen el corazón podrían proporcionar una manera de prevenir el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y salvar la vida de millones de pacientes.
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