La pandemia de Covid-19 ha transformado nuestra percepción del riesgo infeccioso y polarizado el debate sobre las medidas de salud pública. En este contexto, el actual brote de síndrome cardiopulmonar por hantavirus plantea incertidumbre y preguntas legítimas: ¿Es realmente rara la transmisión de persona a persona? ¿Debemos adoptar medidas de protección individual?
Considerando que hasta un 40% de los casos pueden escapar al control inmunológico, es necesario analizar qué dice realmente la evidencia científica sobre transmisión, respuesta inmune y prevención.
Lo que ya se confirmó es que el brote en el crucero MV Hondius se debe a la variante andina. Lamentablemente, estamos hablando de un patógeno con una alta tasa de mortalidad, y además es uno de los pocos hantavirus conocidos que puede transmitirse de persona a persona. Ahora veamos cómo infecta y se propaga.
Así ataca a los pulmones.
El hantavirus andino (ANDV) se dirige principalmente a los pulmones y puede causar el síndrome cardiopulmonar (SHC). ¿Cómo llegar? ¿Qué células infecta? Estudios microscópicos avanzados de biopsias de personas infectadas muertas muestran que el virus puede multiplicarse en las células de los alvéolos pulmonares (células epiteliales y endoteliales) y liberarse a las vías respiratorias. También se han detectado partículas virales en los macrófagos, células inmunes que pueden moverse y eliminarse mediante la tos y la expectoración (la expulsión de flemas o flemas).
Además, la presencia del virus en las glándulas salivales humanas sugiere que la saliva puede actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre humanos. Por lo tanto, una persona infectada puede transmitir el virus principalmente a través de gotitas de saliva y/o componentes pulmonares expelidos al toser.
Aunque no es la principal vía de infección, no se puede descartar la posibilidad de que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante algún tiempo en ambientes mal ventilados, facilitando una posible transmisión aérea. De hecho, algo similar ocurrió inicialmente con el Covid-19, cuando no se reconoció de inmediato el papel de los aerosoles.
¿Qué tan contagioso es?
Recordemos que en la pandemia del coronavirus se utilizó el número reproductivo epidemiológico (R₀), que muestra cuántas personas en promedio pueden contagiar a un caso en su fase infecciosa. Pues bien, la ANDV se estima en unos R₀= 1,5, según uno de los brotes mejor caracterizados, ocurrido en Argentina y que provocó 34 casos y 11 muertes.
Contextualizada, la transmisibilidad del hantavirus andino no es insignificante. El virus más contagioso conocido por los humanos, el sarampión, tiene un R₀ de aproximadamente 12-18. En comparación, el coronavirus inicial o variante de Wuhan tenía un R₀ inicial de alrededor de 2-3, aunque la variante omicrón alcanzó cifras más altas. En comparación con estos valores, agentes patógenos como el hantavirus andino tienen una transmisibilidad más limitada, lo que se ve favorecido en el contexto de contacto cercano.
¿Cómo se controló la mencionada epidemia en Argentina? ¿Han funcionado las medidas de control, como localizar, aislar y tratar los casos? Afortunadamente, tuvieron un efecto: se observó que R₀ cayó de 2,12 antes de que se implementaran las medidas de control a 0,96, lo que indica que la transmisión había pasado de propagarse a prácticamente detenerse. Entonces, intentemos mantener la calma y la racionalidad en la situación actual.
¿Por qué falla el sistema inmunológico?
Transmitidos por roedores, los hantavirus tienen como material genético el ARN, con características diferentes al nuestro, que se reconoce como extraño una vez dentro de la célula. Esto desencadena una cascada de señalización que culmina con la producción de interferón tipo I (IFN-I), sustancias que son parte esencial de nuestra primera línea de defensa.
Los interferones producidos y secretados por células infectadas se unen a receptores de membrana en casi todas las células del cuerpo, incluidas las células inmunitarias. De esta forma activan todo el programa antivirus, vital para controlar las infecciones por virus y otros patógenos.
El "estado antiviral" hace que las células del cuerpo ralenticen su actividad al mínimo (limpieza), con el objetivo de evitar que el virus aproveche nuestra maquinaria celular para replicarse.
Tiene diferentes efectos sobre las células inmunes, todos dirigidos a eliminar a los invasores. Por ejemplo, potencian la acción de las células asesinas naturales (NK), que eliminan las células infectadas, o activan las células dendríticas, que son el vínculo con la inmunidad adaptativa, produciendo anticuerpos y linfocitos citotóxicos específicos contra los componentes del virus.
Entonces, ¿cómo evade el sistema inmunológico? Se sabe desde hace casi 20 años que el hantavirus andino bloquea específicamente la producción de interferón tipo I. Otros hantavirus que no causan enfermedades en humanos carecen de esta capacidad dañina. Esto explica en parte su peligro, ya que desarma la primera línea de defensa.
El hantavirus andino tiene la capacidad de bloquear la respuesta inmune, esencialmente impidiendo la producción de interferón por parte de las células infectadas a través de varios mecanismos moleculares complejos. Figura creada por Zhiwen Hai y Weihua Yang, estudiantes de doctorado de la Universidad Complutense de Madrid. CC BI ¿Existe tratamiento?
Aparte de los importantes cuidados paliativos hospitalarios de apoyo crítico intensivo, actualmente no existe ningún tratamiento. Tampoco se han desarrollado vacunas. Sin embargo, si consideramos que otras infecciones virales crónicas, como las hepatitis B y C, son susceptibles de tratamiento con IFN-I, surge la pregunta: ¿se pueden utilizar también en cruceristas? ¿Se puede realizar alguna terapia preventiva o profiláctica? Diversos estudios sugieren que esto puede ser así, aunque sólo se ha estudiado el efecto del IFN-1 en el tratamiento de los hantavirus que causan insuficiencia renal. Es evidente que se trata de una línea de investigación abandonada que tal vez sea necesario reevaluar.
Además, antes del descubrimiento de los antibióticos, se inducía un modesto aumento de la temperatura corporal, ya que la fiebre potencia múltiples funciones inmunitarias, incluida la activación de células innatas y la mejora de las respuestas antivirales mediadas por interferones tipo I.
¿Cómo podemos protegernos?
Los síntomas de infección son similares a otras enfermedades respiratorias, por lo que siempre es recomendable consultar ante cualquier sospecha de padecimiento si se ha estado en zonas donde circula el virus y se presenta dificultad para respirar, fiebre o cualquier otro síntoma gripal o de “resfriado”.
Recordemos que las probabilidades de contagio en España para la población general son actualmente muy bajas. Sin embargo, en mi humilde opinión, el uso de mascarillas protectoras FFP2 en entornos concurridos puede prevenir, y quizás sobre todo, tranquilizarnos mientras las autoridades sanitarias controlan plenamente la epidemia actual.
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